Санитарная оценка. Финноз крупного и мелкого рогатого скота. Санитарная оценка. Санитарная оценка. Дикроцелиоз. Санитарная оценка. Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы. Курсовая работа. Курсовой проект - Сельское хозяйство. ДИКРОЦЕЛИОЗ. Днкроцелиоз - широко распространенный гельминтоз жвачных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum. Курсовая работа по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни. 3) Дикроцелиоз крупного рогатого скота или овец. Метастронгилезы. Дикроцелиоз. Диктиокаулез. Лингватулез. Пораженные части органов направляют на утилизацию или уничтожают;. Дикроцелиоз жвачных животных. Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных. КУРСОВАЯ РАБОТА. Дикроцелиоз мелкого рогатого скота. Выполнила: студентка 4 курса 1 «А» группы. Вострикова М.М. На бирже курсовых и дипломных проектов можно найти готовые бесплатные и платные. Меры борьбы, профилактики и лечения дикроцелиоза.26 Заключение и выводы. КУРСОВАЯ РАБОТА. Общая характеристика заболевания. Дикроцелиоз - широко распространненый гельминтоз. Паразитология и инвазионные болезни : Дикроцелиоз (трематодоз) ( реферат) Дикроцелиоз относится к широко распространённым гельминтозам. Поэтому тема данной курсовой работы актуальна в наше время, ведь это 30.05.2014141.82 Кб23 Дикроцелиоз (трематодоз).doc · #. Трематодозы животных. Трематодозы — заболевания, которые вызываются плоскими гельминтами из класса Trematoda. Трематоды живут только во внутренних органах своих хозяев, поэтому они относятся к эндопаразитам. Трематоды — класс паразитических червей- сосальщиков из типа плоских червей. Развиваются с участием промежуточных хозяев (водных и наземных моллюсков), а некоторые из них в своем развитии используют еще и дополнительных хозяев (рыб, амфибий, насекомых и пр.). Морфология (строение) трематод. Сосальщики чаще всего листовидной формы, от 0,1 мм до 1. Тело трематод сверху покрыто кутикулой, затем мышечным слоем, образующими вместе кожно- мышечный мешок, в котором находятся внутренние органы. На переднем конце тела располагается ротовое отверстие, которое лежит на дне особого мышечного органа — ротовой присоски, предназначенной для прикрепления паразита к телу хозяина. Ротовое отверстие ведет через глотку в пищевод, который переходит в кишечник, состоящий из двух слепо заканчивающихся стволов. Анального отверстия у трематод нет, пищевые остатки выбрасываются ими во внешнюю среду через ротовое отверстие. У многих трематод есть еще и брюшная присоска. Питаются трематоды слизью, содержимым органов хозяина, а некоторые из них — кровью (гематофаги). Продукты обмена веществ выделяются паразитом органами выделительной (экскреторной) системы, заканчивающейся общей трубкой и отверстием в задней части тела сосальщика. Нервная система трематод состоит из нервных узлов, лежащих под глоткой, и отходящих в другие участки тела паразита нервных стволов. Половая система трематод очень развита, одновременно включает мужские и женские половые органы (они гермафродиты). Мужской половой аппарат состоит из двух семенников, от каждого из которых отходит по одному семяпроводу. Оба семяпровода соединяются в общий семявыносящий проток, который чаще всего заключен в специальный мышечный мешок — половую бурсу и открывается наружным мужским половым отверстием на брюшной поверхности тела паразита. Женский половой аппарат имеет оотип, где развиваются и формируются яйца. С оотипом посредством яйцевода соединяется яичник, выделяющий зародышевые лицевые клетки и семяприемник. Оотип сообщается также с желточниками, представляющими собой совокупность парных гроздьевидных желез, которые вырабатывают питательный материал для яиц. Кроме отмеченных элементов, соединяющихся с оотипом, имеются еще особые железы (тельца Мелиса). Они выделяют жидкость, омывающую оотип и матку, и тем самым способствуют продвижению яиц из оотипа в матку к половому отверстию. Матка имеет вид извитой трубки, одним концом она соединена с оотипом, а другим сообщается с внешней средой через наружное женское половое отверстие. Из трематодозов наиболее важное значение имеют фасциолез, дикроцелиоз, парамфистоматоз, описторхоз, простогонимоз птиц, гиродактипез и дактилогироз рыб. Фасциолезы — трематодозы овец, коз, крупного рогатого скота, реже — других домашних и диких животных, а также человека, вызываемые паразитированием фасциол в желчных ходах печени. Инвазия протекает хронически, реже остро и выражается нарушением общего обмена веществ с преимущественным поражением печени. Фасциолы имеют листовидную или лентовидную форму тела, от 3 до 7,5 см в длину и 1 см в ширину. Промежуточные хозяева фасциол — моллюски (малый прудовик и ушковидный прудовик). В средней полосе России животные заражаются фасциолезом со второй половины июля, в конце лета и осенью. Яйца фасциол в фекалиях животных можно обнаружить не ранее конца ноября, массовое же их выхождение происходит в декабре- январе. С возрастом животных экстенсивность и интенсивность фасциолезной инвазии увеличиваются. Адолескарии сохраняют жизнеспособность в сене до 5 мес, в силосе — до 1 мес, в воде — до года (рис.). Рис. При остром течении у овец развивается бледность, иногда с желтушностью слизистых оболочек. Температура тела повышается до 4. Аппетит понижен, животные угнетены, иногда бывает кровавый понос, могут быть запоры и тимпания, одышка, дыхание поверхностное, учащенное, тахикардия, аритмия. При хроническом течении через 1 — 2 мес после заражения овцы слабеют, отстают от отары, часто ложатся, худеют. Шерсть становится сухой и ломкой, легко выпадает. Появляются отеки в области век, подчелюстного пространства, груди. Понос чередуется с запором. Постепенно развиваются водянка и сильное истощение (кахексия) с летальным исходом. При жизни окончательный диагноз ставят гельминтоовоскопией фекалий (обнаружение яиц фасциол) и одним из методов осаждения (методом последовательного промывания). Для дегельминтизации животных при фасциолезе применяют гексихол, гексихол- С, гексахлорэтан, филиксан, битнонол, ацемидофен и ряд импортных антигельминтинов: рафоксанид, фасковерм, дертил в строгом соответствии с инструкцией по их применению. Профилактическую дегельминтизацию в неблагополучном по фасциолезу хозяйстве проводят первый раз через 3 мес после постановки животных на стойловое содержание и повторно при необходимости не позднее чем за месяц до выгона на пастбище. Уничтожение малого прудовика на пастбищах — важное звено в системе противофасциолезных мероприятий. Это достигается созданием в природе условий, неблагоприятных для их существования (осушение заболоченных территорий), или истреблением моллюсков химическими средствами (обработка биотопов промежуточного хозяина моллюскоцидами — водными растворами медного купороса или 5,4- дихлорсалициланипида). Дикроцелиоз жвачных — болезнь, вызываемая паразитированием дикроцелиумов в желчных протоках печени и желчном пузыре овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов и других млекопитающих. Болеет и человек. Дикроцелиумы — полупрозрачные нематоды ланцетовидной формы (до 1 см в длину и 1,5 — 2 мм в ширину). Промежуточные хозяева — наземные моллюски, дополнительные — муравьи. Животные заражаются на пастбищах, проглатывая вместе с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Дикроцелиоз распространен широко, но особенно на юге, в степных районах. Наиболее интенсивно животные заражаются весной и осенью в утренние и вечерние часы. Личинки дикроцелиумов могут перезимовывать в моллюсках и муравьях, не теряя жизнеспособности. Симптомы болезни при слабой интенсивности инвазии не выражены. При сильном инвазировании (тысячи паразитов в печени) животные угнетены и худеют, сохраняя удовлетворительный аппетит. В тяжелых случаях появляются отеки в области подчелюстного пространства и подгрудка. Поносы чередуются с запорами. У коров снижается удой. У молодняка дикроцелиоз протекает обычно субклинически. У овец признаки дикроцелиоза развиваются в возрасте 3 лет и старше, так как с возрастом интенсивность инвазии резко увеличивается. Прижизненно диагноз ставят гельминтоовоскопией фекалий при обнаружении яиц возбудителя. Для дегельминтизации животных можно использовать гексихол, гексихол- С, панакур, тафен и дронцит в соответствии с инструкцией по их применению. Профилактическую дегельминтизацию лучше проводить в осенне- зимние месяцы. Парамфистоматозы. Это трематодозы крупного рогатого скота, буйволов, реже других жвачных, вызываемые парамфистоматами, паразитирующие в тонком кишечнике, рубце, реже в сетке животных. Тело возбудителей веретенообразной или цилиндрической формы, длиной до 2. Промежуточные хозяева — различные виды пресноводных моллюсков — катушки. Обитают они В стоячей воде на выпасах, в старицах, по поймам рек, в осушительных канавах, в ямах после взятия торфа, придорожных кюветах, медленно текущих ручьях и т. Животные заражаются при пастьбе на низменных пастбищах во время всего выпасного сезона, заглатывая адолескарии парамфистомат с травой или при водопое. Инвазированные моллюски перезимовывают и заражают водоемы следующей весной. Адолескарии неустойчивы и гибнут при высыхании водоемов. Вспышки острого парамфистоматоза бывают обычно через месяц после выгона животных на пастбище. Острое течение инвазии наблюдается обычно у молодняка в возрасте 1,5 — 2 лет и вызывается массовой миграцией молодых паразитов в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и сычуг. Телята становятся вялыми, угнетенными, теряют аппетит, больше лежат. Через несколько дней развивается понос, фекалии содержат слизь и кровь. Бока у больных телят запавшие, шерсть взъерошенная, глаза ввалившиеся, взгляд тусклый. Слизистые оболочки бледные, на носовом зеркальце и крыльях носа могут быть неглубокие язвы. Температура тела сначала повышается, а затем понижается ниже нормы. Животные быстро худеют, развивается сердечная слабость, появляются отеки в области подчелюстного пространства и подгрудка, наблюдается атония преджелудков. Смерть может наступить через 5—1. При хроническом течении у взрослых животных развиваются непрекращающиеся изнуряющие поносы, прогрессирующее исхудание, анемия, отеки в области подчелюстного пространства и подгрудка. Диагноз при жизни ставят методом последовательных смывов при обнаружении яиц возбудителя в фекалиях животных. Для дегельминтизации применяют битионол в соответствии с инструкцией. Можно использовать гексахлорэтан. Профилактика парамфистоматоза такая же, как и при фасциолезе. Описторхоз плотоядных. Это трематодозное заболевание собак, кошек, пушных зверей, редко свиней, а также человека, вызываемое описторхисами, паразитирующими в желчных ходах печени, желчном пузыре, реже в протоках поджелудочной железы (рис.). Рис. Биология развития возбудителя описторхоза: 1 — общий вид; 2 — яйца; 3 — спороциста; 4 — редия; 5 — церкарий; 6 — рыба, пораженная метацеркариями. Возбудитель — нежная ланцетовидная трематода длиной 8 — 1. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски, дополнительные — карповые рыбы (плотва, линь, язь, карп, лещ, вобла, сазан и др.). Дефинитивные хозяева заражаются при поедании сырой, мороженой или вяленой рыбы, инвазированной метацеркариями. Описторхоз распространен очагово в бассейнах рек — от бассейна Оби до Западной Европы. Основной источник распространения инвазии — человек, зараженный описторхисами. Биотопы промежуточного хозяина — пойменные водоемы, реки с медленным течением и богатой растительностью. Дикроцелиоз мелкого рогатого скота. Курсовая работа (т). Читать текст оnline - Министерство сельского хозяйства РФ. ФГБУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени императора Петра I». Факультет ветеринарной медицины и технологии животноводства. Кафедра паразитологии и эпизоотологии. КУРСОВАЯ РАБОТА. Дикроцелиоз мелкого рогатого скота. Выполнила: студентка 4 курса 1 «А» группы. Основные пути ее решения заключаются главным образом в повышении продуктивности и увеличения поголовья скота и птицы. Он сопровождается тяжелым хроническим субклиническим течением и характеризуется поражением печени. Он складывается из гибели животных, снижения упитанности и категории мяса, выбраковки пораженной печени и потерь живой массы скота при субклиническом и хроническом течении болезни. Дикроцелиозом может болеть и человек, поэтому борьба с этим гельминтозом имеет определенное социальное значение. По аналогии с животными можно считать, что люди заражаются дикроцелиозом при случайном заглатывании муравьев, инвазированных личинками дикроцелиев. Чаще это происходит при употреблении в пищу луговой растительности (щавель, одуванчики и др.), на которой могут оказаться инвазированные муравьи. В нашей стране у животных паразитирует один вид - Dicrocoelium lanceatum. Дикроцелиум ланцетум - ланцетовидная двуустка, нежная ланцетовидная форма трематода. Длина. Половезрелого дикроцелия 5 - 1. Расстояние между присосками около 2 мм в диаметре. Ротовая присоска субтерминальная, величиной 0,3. Кишечные стволы слабо извилистые, заканчиваются приблизительно в начале задней четверти тела, они тянутся параллельно стенкам тела не равны по длине. Дикроцелии - двуполые существа. Половое отверстие лежит в области бифуркации кишечника, приблизительно на середина расстояния между двумя присосками. Половая бурса доходит почти до середины зоны брюшной присоски. Она колбовидной формы и содежит циррус, простатическую часть и скрученный семенной пузырек, достигает в длину. Семинники обычно слаболапостные, располагаются наискось друг к другу. Передний семенник находится непосредственно под брюшной присоской или даже несколько заходит дорсально от нее. Яичник располагается субмедиально на середине тела, соприкасается или несколько совпадает с зоной заднего семенника. Он округлый 0,2. 5 - 0,3. Семяприемник лежит позади яичника, в зоне последнего или соприкасается с ним. Тельца мелиса - позади яичника. Имеется Лауреров канал. Желточники состоят из многочисленных мелких фолликулов, расположенных латерально от зоны заднего семенника. Нижняя половина дикроцелия занята восходящими и нисходящими петлями матки, доходящими до заднего конца тела. Первые промежуточные хозяева - сухопутные моллюски белее 4. Helicella crenimargo, Chondrula tridens, и др. Вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи ( более 2. Formika F. Cunicularia и др. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий,( механизм открывания крышки яйца и вылупление мирацидия до сих пор остается не ясным) который активно с помощью ресничек продвигается по кишечнику и через 4. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 1. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 2. Они обитающие в брюшке муравья, питаются, вероятно, за счет хозяина. При добавлении в корм для инвазированных муравьев метионина, меченного по 3. S, через некоторое время его обнаруживали в теле метацеркарий. Заглоченные метацеркарии дикроцелиев вместе с муравьями попадают в желудок животных. Здесь тело муравья разрушается, и происходит освобождение цист метацеркарий. Из желудка цисты попадают в тонкий отдел кишечника, где под влиянием желчи, кишечного сока и сока поджелудочной железы вылупляются личинки, проникают в желчные протоки печени, где и достигают половозрелой стадии. У муровья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы - наступает состояние оцепенения. Затем в желудочно- кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты достигают половой зрелости за 4. Острая форма болезни чаще наблюдают у эксперементально зараженных животных и у животных, впервые вышедшие на пасдбище, то есть при первичном заражении дикроцелиями. Эта форма проявляется в течении первых 1,5 мес после заражения и соответствует периоду миграции дикроцелиев из кишечника в печень и достижения ими половозрелой стадии. Характерно угнетение, усиливающееся к концу первой недели. Через 6 - 7 дней у животных незначительно повышается температура (4. С), учащаются дыхание и пульс. Сила и ритм сокращения рубца ослабляются, особенно при сильном заражении. Паховые лимфоузлы через неделю после заражения горячие, несколько увеличены, болезненны при пальпации. Через 8 - 1. 0 дн. Учащается руминация, усиливается перистальтика кишечник, появляются явления поноса. С этого времени у инвазированных животных появляется болезненность в области печени при пальпации, гиперемия видимых слизистых оболочек. Через месяц слизистые оболочки принимают бледную окраску с желтушным оттенком. Атония рубца усиливается, появляются запоры, развивается истощения, ухудшается аппетит. Животное угнетено слабо реагирует на раздражения, с трудом передвигается, часто ложатся. За 1- 2 дня до гибели они полностью отказываются от корма, сильно угнетены, лежат с вытянутой головой. Обычно при слабой инвазии болезнь протикает бессимптомно или в субклинической форме с признаками легкого угнетения, анемии, слабой желтушности, отставании в росте и развитии. В подчелюстной области, а иногда подгрутка появляются заметные отеки. У овец шерсть становится сухой, ломкой и легко выпадает. Клиническое проявление хронического дикроцелиоза более выражено у взрослых животных чаще заканчивается летальным исходом, особенно у овец. Печень обычно нормальной величины или слабо увеличена., темного, красновато - коричневого цвета; на фасциальной поверхности, а иногда и на диафрагмальной, главным образом на левой доли, менее - на других долях, заметны беловатые тяжи различной ширины и длины, представляющие собой расширенные желчны протоки с утолщенной стенкой. При разрезе печени в паренхиме, которая не имеет макроскопических изменений, видно множество мелких и средних протоков с уменьшенным просветом и утолщенными стенками, из которых вытекает зеленоватая жидкость, содержащая паразитов. В паренхиме печени в некоторых случаях находят незначительные уплотнения. Желчный пузырь без каких - либо изменений, заполнен желчью зеленоватого цвета. В этих случаях печень значительно увеличена, края закруглены, поверхность ее, особенно вблизи краев, неровная, бугристая, окраска светлая, желтовато - коричневая, неравномерная. На капсуле и под капсулой отмечается неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато - серых тяжиков разрастающейся соединительной ткани; местами сетчатка сгущается так, что образует очаги сплошного утолщения капсулы, заметные снаружи в форме ограниченных белых пятин. Под капсулой лежат расширенные желчные протоки в виде тяжиков 1- 4 см длины и 0,1 - 0,3 см ширины, прямых или зигзагообразно извитых. При разрезе печени просматриваются желчные протоки с сильно утолщенной стенкой. Дольки печени заметны хорошо, слегка уменьшены, вокруг них серые тяжи соединительной ткани. Консистенция печени очень плотная. Желчные протоки заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество паразитов. Слизистая более крупных желчных протоков - гладкая, блестящая, более мелких - темная, шероховатая. Животные заражаются дикроцелиями при первом контакте с инвазионным началом в любом возрасте. Первое заражение дикроцелиозом вызывает определенную иммунобиологическую перестройку организма животного с проявлением кратковременного, слабой напряженности иммунитета. Развивается состояние сенсибилизации, в результате чего при последующем контакте с инвазией возникают характерные для иммунологического состояние ответные реакции со стороны организма хозяина. Происходит определенное изменение отдельных белковых фракций крови. Концентрация альбуминов уменьшается, а концентрация глобулинов значительно повышается, в основном за счет гамма- глобулиновой фракции. Появляется лейкоцитоз и эозинофилия, увеличивается содержание гистиоцитов. Поэтому при нормальных условия кормления и содержания у животных даже при сильной инвазии не наблюдают заметных признаков болезни. Это свидетельствовало об эффекторных свойствах, проявляемых нейтрофилами, которые обладают фагоцитарной активностью и способствуют уничтожению паразитов с помощью как кислородзависимых, так и кислороднезависимых механизмов защиты организма. Внеклеточное разрушение гельминтов нейтрофилы осуществляют посредством выделяемой ими перекиси водорода. В то же время для успешного внедрения и развития в организме гельминтов необходимо избежать действия его защитных механизмов, поэтому гельминты обладают способностью обходить их разнообразными способами. При этом цитокины хозяина, выполняя защитную роль при иммунном ответе на различные инвазии, одновременно способствует развитию гельминтов. Гельминты способны предотвращать иммунные реакции, секретируя ингибитор эластазы, препятствующий привлечению к ним нейтрофилов. В процессе жизнедеятельности гельминты выделяют продукты метаболизма, которые приводят к снижению как клеточного, так и гуморального иммунитета макроорганизма.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
August 2017
Categories |